Главная » 2014»Июль»24 » Скачать Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца. Жеребцова, Светлана Владимировна бесплатно
00:29
Скачать Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца. Жеребцова, Светлана Владимировна бесплатно
Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца
Диссертация
Автор: Жеребцова, Светлана Владимировна
Название: Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца
Справка: Жеребцова, Светлана Владимировна. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца : диссертация кандидата медицинских наук : 14.00.16 / Жеребцова Светлана Владимировна; [Место защиты: ГОУВПО "Читинская государственная медицинская академия"] Чита, 2008 115 c. :
Объем: 115 стр.
Информация: Чита, 2008
Содержание:
Список сокращений Введение
Глава
I Обзор литературы
11 Атеросклероз как системное воспаление
12 Роль иммуных механизмов в развитии атеросклероза
13Ацетилсалициловая кислота основное антитромбоцитарное средство в лечении атеротромбозов
Глава
II Материалы и методы исследований
21 Методы определения количества лейкоцитов
220пределение показателя лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии
23 Определение агрегационных свойств тромбоцитов
24 Определение уровня цитокинов
25 Иммуноферментный анализ количественного определения растворимого человеческого sP-селектина
26Стастическая обработка материала
Глава
IIIРезультаты собственных исследований
31 Число лейкоцитов и лимфоцитов у больных ИБС
32 Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
33 Агрегация адгезия тромбоцитов и лимфоцитарно-тромбоцитарная
331 Агрегации тромбоцитов при стабильной и прогрессирующей стенокардии
332Изменение миокарда
333 Корреляционная связь между числом ЛТА и агрегацией агрегации тромбоцитов при инфаркте тромбоцитов при ИБС
34 Продукция про- и противовоспалительных ИБС
341 Краткие сведения о системе цитокинов
342 Содержание ИЛ 1-РА
343 Содержание ИЛ-
344 Содержание ИЛ-
345 Содержание ИЛ-18 цитокинов
35 Содержание sP-селектина
Глава
IV Обсуждение полученных результатов
Выводы Практические рекомендации
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Введение:
Актуальность проблемы Ишемическая обусловленных болезнь сердца (ИБС) группа заболеваний, абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Она выделена как самостоятельное заболевание Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время в мире, особенно в экономически Главной, В.П., 2000]. развитых по сути, странах, отмечается неуклонный рост заболеваемости ИБС [WHO, 2001]. единственной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90-97% больных [Новиков Формирование атеросклеротической бляшки имеет много развития иммунного воспаления: образование сходства с реакцией неоантигена, очаговое скопление незернистых лейкоцитов, разрастание соединительной ткани. При этом усиливается миграция макрофагов и Тклеток в артериальной стенке. Активированные лейкоциты выделяют протеазы, пептидные ростковые факторы и цитокины, которые разрушают белки матрикса и стимулируют гладкомышечные клетки, эндотелиоциты и другие клетки [Пальцев М.А., 2005; Fuster V., 2005]. Поскольку в атеросклеротической бляшке одновременно присутствует большое количество Т-лимфоцитов и макрофагов моноцитарного происхождения, повышена продукция ИЛ-2 и экспрессия эндотелием HLA-II класса подтверждает В то, что атерогенез время является результатом развития иммунного ответа [Мазуров В.И., 2005]. настоящее широко изучаются межклеточные взаимодействия, в основе которых лежат механизмы сигнализации, опосредуемые цитокинами. Установлено, что адгезивные взаимодействия между тромбоцитами и лейкоцитами являются важными звеньями механизмов, обеспечивающих миграцию лейкоцитов в зону повреждения, а следовательно воспаления и развития там иммунных и репаративных реакций [Витковский Ю.А. и соавт., 1999-2008; Солпов А.В. и соавт. 2001-2008]. Тромбоциты способны вступать в контакт с нейтрофилами и моноцитами воспалительной гемостатическими тканей, в которой в процессе реакции. остановки кровотечения и развития между Установлена взаимосвязь и воспалительными реакциями при повреждении ключевым звеном выступает взаимодействие лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелиальных клеток [Кузник Б.И. и соавт., 1988-2008]. Предыдущими работами изучены механизмы лимфоцитарно- тромбоцитарной адгезии в условиях нормы. Выявлено, что феномен лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии физиологических лимфоцитов, и функций, присущую представляет различным собой одну из субпопуляциям молекул. и реализуемую посредством адгезия адгезивных Лимфоцитарно-тромбоцитарная регулируется цитокинами индукторами агрегации тромбоцитов [Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В., 1999]. Сами тромбоциты стимулируют адгезию лимфоцитов к экстрацеллюлярному матриксу в условиях тока жидкости, что позволяет им противостоять силе сдвига, [Солпов А.В., 2005, 2006]. Данный феномен может иметь определенное патофизиологическое значение, так как активация тромбоцитов на поврежденной поверхности сосудистой стенки может служить важным фактором в миграции способствуют миграции лимфоцитов лейкоцитов в толщу сосуда и дальнейшему формированию тромба. Известно, что одним из патогенетических звеньев начальной стадии развития атеросклероза является скопление и последующая миграция моноцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов в область повреждения сосудистого эндотелия. Установлено, что взаимодействие моноцитов и лимфоцитов имеет первостепенное значение в инициации процессов поверхности повреждения и последующего тромбообразования на атеросклеротической бляшки [Климов А.Н., 1995; Пальцев М.А., 2005; Nityanand S., 1995].Учитывая, что лимфоцитарнотромбоцитарные взаимодействия практически не изучались при ишемической болезни сердца, исследования в этом направлении могут оказаться перспективными для более глубокого понимания патогенеза и терапии этих заболеваний. Цель и задачи исследования Целью исследования явилось изучить лимфоцитарно- тромбоцитарную адгезию при ИБС и ее взаимосвязи с агрегационной активностью тромбоцитов и продукцией цитокинов. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи. 1. Изучить у больных со стабильной и прогрессирующей стенокардией принимающих и не принимающих аспирин и инфарктом миокарда функцию лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. 2. Исследовать у пациентов ИБС спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов и оценить корреляционные взаимосвязи с функцией лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. 3. Определить у больных со стабильной и прогрессирующей стенокардией принимающих и не принимающих аспирин и инфарктом миокарда концентрацию ИЛ-1РА, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-18, растворимого Рселектина и оценить характер корреляционных связей с лимфоцитарнотромбоцитарной адгезией.Научная новизна Впервые установлено, что у больных со стабильной и прогрессирующей стенокардии, не принимающих аспирин, снижается количество лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов по сравнению со здоровыми. При этом уменьшается абсолютное число лимфоцитов, участвующих в клеточно-пластиночной адгезии. Использование аспирина при лечении пациентов со стабильной и прогрессирующей стенокардией восстанавливает у них функцию лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. Впервые выявлено, что после развития инфаркта миокарда у больных функция лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии неоднозначна: у одних она находится ниже, у других выше уровня здоровых, у третьих соответствует норме. К 20-22 суткам у больных с исходно низкими значениями увеличивается, а с высокими снижается процент лимфоцитов, способных адгезировать на своей поверхности тромбоциты приближаясь к уровню здоровых. У таких пациентов в первые 12 суток после развития инфаркта уменьшается абсолютное число лимфоцитов, присоединяющих к себе кровяные пластинки. Впервые обнаружено, что изменения лимфоцитарнотромбоцитарной адгезии у больных с различными проявлениями ИБС связаны с агрегационной функцией тромбоцитов и содержанием